L-лизин: полезные свойства, побочные эффекты Знали ли Вы, что белок может помочь справиться со множеством недугов, от герпеса до рака? А L-лизин просто незаменим при его формировании.
L-лизин используется для лечения вируса герпеса и восстановления после тренировок. Однако полезных свойств у этой кислоты намного больше.
L-лизин может быть полезен во многих случая, среди которых лечение тревожности и диабета. Эта аминокислота присутствует в продуктах питания, ее также можно приобрести в виде пищевой добавки.
Что такое L-лизин?
L-лизин — незаменимая аминокислота. Некоторые аминокислоты известны как «строительные блоки белка» и необходимы для правильной работы множества процессов, в том числе и роста.
L-лизин был открыт немецким ученым Дрешелем в 1889 году. Он сумел выделить аминокислоту из казеина, или молочного белка. Его точная структура была описана тремя годами позже.
Среди сотен аминокислот, присутствующих в природе, 20 необходимы для синтеза и роста белка, и лишь половина из этих двадцати организм человека может производить сам. Оставшиеся 10 называются «незаменимыми», потому что для поддержания здоровья человеку необходимо получать их пищи.
Дефицит аминокислот может привести к деградации внутренних клеток и появлению серьезных проблем со здоровьем, поэтому так важно следить за их достатком. Особенно часто встречается дефицит лизина и глютамина.
Незаменимые аминокислоты, как правило, являются стереоизомерами, то есть они существуют в двух вариантах, зеркально похожих друг на друга. Эти аминокислоты имеют D- и L-формы, L-формы используются для синтеза белка, они присутствуют в пище и пищевых добавках. Часто это питательное вещество называют просто «лизин».
L-лизин обладает множеством полезных свойств, он используется для лечения герпеса и тревожности. В качестве БАДа его можно применять перорально, однако лучше всего это вещество усваивается из продуктов питания. Он в большой концентрации присутствует в мясе, бобах, сыре и яйцах.
L-лизин очень важен для производства карнитина, который преобразует аминокислоты в энергию и снижает уровень холестерина в крови. Он также играет свою роль в усвоении кальция и производстве коллагена, который способствует росту и поддержанию здоровья костей и соединительных тканей, в том числе и кожи.
Читайте также:
Комплексное лечение герпетических поражений периферической нервной системы
Заболеваемость опоясывающим лишаем варьирует от 0,4 до 1,6 случаев на 1000 человек – в возрасте до 20 лет и от 4,5 до 11,8 случаев на 1000 человек – в более старшей возрастной группе. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. К важным факторам риска развития herpes zoster относят стресс, переохлаждение и физическую травму. Осложнения заболевания более вероятны в пожилом возрасте, при наличии сопутствующей аутоимунной, онкологической и гематологической патологии, сахарного диабета, приеме иммуносупрессивных препаратов (кортикостероидов, цитостатиков). ВИЧ-инфекция неблагоприятным образом влияет как на риск развития, так и на степень тяжести дерматоза. Так, заболеваемость опоясывающим лишаем в возрасте от 20 до 50 лет у ВИЧ-инфицированных почти в 8 раз превышает таковую у иммунокомпетентных лиц. Рецидивы болезни встречаются менее чем у 5% переболевших [14, 45]. Отличительной особенностью возбудителя ветряной оспы и опоясывающего герпеса – Varicella zoster virus (VZV) подсемейства Alphaherpesvirinae семейства Herpesviridae – является способность длительно персистировать в сенсорных ганглиях нервной системы и реактивироваться под воздействием каких-либо неблагоприятных эндогенных и (или) экзогенных факторов. По сути, речь идет о двух клинических формах заболевания, вызванных одним и тем же этиотропным агентом. Дерматоз манифестирует с первичной инфекции – ветряной оспы, затем переходит в латентную фазу с локализацией в ганглиях задних корешков спинного мозга и ганглиях черепных нервов, рецидивируя впоследствии опоясывающим лишаем [10, 12, 14]. Путь передачи Varicella zoster virus – воздушно-капельный. После репликации вирусов на слизистых оболочках дыхательных путей происходит их миграция в лимфатические узлы и CD4+-лимфоциты, а также в эпителиальные клетки. Инфицирование окончаний чувствительных нервов опосредуется внеклеточным вирусом, присутствующим в огромном количестве в везикулах на коже. Дальнейшее распространение VZV в макроорганизме может происходить гематогенным, лимфогенным и нейрогенным (по аксонам чувствительных нервов) путями. Вирус инфицирует сенсорные ганглии нервной системы, что обеспечивает его пожизненную персистенцию в организме человека. Продукты активации ряда генов вируса приводят к блокаде интерферона, снижению экспрессии ряда рецепторов на иммунокомпетентных клетках, вследствие чего VZV приобретает способность «ускользать» от защитных механизмов иммунной системы человека. Снижение напряженности клеточных реакций приводит к реактивации вируса, что сопровождается поражением не только кожи, но и нервных окончаний. Гистологически при реактивации вируса в ганглиях выявляют кровоизлияния, отек и лимфоцитарную инфильтрацию на всем протяжении чувствительного нерва. Характер этих изменений определяет наличие и степень выраженности болевого синдрома. Большинство дерматовенерологов предлагают выделять следующие клинические формы опоясывающего лишая: везикулярная, без сыпи (zoster sine herpete), генерализованная, диссеминированная, слизистых оболочек, офтальмогерпес, синдром Ханта, а также атипичные (буллезная, геморрагическая, язвенно-некротическая, гангренозная, абортивная) [14]. По локализации выделяют поражения тригеминального (гассерова) и коленчатого узлов, шейных, грудных и пояснично-крестцовых ганглиев. По мнению большинства специалистов, чаще всего поражаются участки кожи, иннервируемые спинальными и тройничными нервами, причем наиболее часто в патологический процесс вовлекаются торакальные дерматомы. По данным ряда других авторов, герпетическое поражение гассерова узла встречается чаще, нежели спинальные ганглиониты [17]. Обычно заболевание манифестирует болевым синдромом. Около 70–80% пациентов с опоясывающим лишаем в продромальном периоде предъявляют жалобы на боль в пораженном дерматоме, в зоне которого впоследствии появляются кожные высыпания. В продромальном периоде боль может носить постоянный или приступообразный характер. Чаще всего боль описывается как жгучая, стреляющая, колющая или пульсирующая. Некоторые больные чувствуют боль только при прикосновении. У других пациентов ведущим клиническим симптомом является выраженный кожный зуд. Продромальный период обычно длится 2–3 дня, но иногда достигает недели. Нередки парестезии в пораженных участках. Интенсивность болевого синдрома определяется степенью вовлеченности периферических нервов в патологический процесс. Через 2–7 дней на коже начинают появляться типичные для опоясывающего лишая высыпания. В случае классического течения herpes zoster – это эфемерная эритема, отек, затем множественные папулы, быстро, в течение 2–3 дней трансформирующиеся в везикулы. Эффлоресценции склонны к группировке и слиянию между собой. Вследствие присоединения вторичной пиококковой инфекции отмечается пустулизация в очагах. Выраженные общеинфекционные проявления (лихорадка, цефалгия, миалгия, утомляемость, общее недомогание), а также увеличение региональных лимфатических узлов наблюдаются менее чем у 20% пациентов. По данным ряда авторов, при исследовании цереброспинальной жидкости при опоясывающем лишае определяется лимфоцитарный плеоцитоз [36]. Через 3–5 дней на месте везикул появляются эрозии и образуются корочки, исчезающие к 3–4 нед. На месте разрешившихся высыпаний обычно длительно сохраняется гипо- или гиперпигментация. Если период появления новых везикул длится более 1 нед., это указывает на высокую вероятность наличия у пациента иммунодефицитного состояния. На слизистых оболочках вместо корочек образуются неглубокие эрозии. Высыпания на слизистых могут вообще оставаться незамеченными. Важно, что при опоясывающем герпесе распространение патологического процесса соответствует определенному дерматому на одной стороне тела (левой или правой) и не пересекает анатомической средней линии туловища, за исключением зон смешанной иннервации. У иммунокомпетентных пациентов обычно поражается один дерматом, однако из-за индивидуальной вариативности иннервации в процесс могут быть вовлечены и соседние дерматомы. Высыпания обычно сопровождаются такими же болевыми ощущениями, как и в продромальном периоде. Однако в некоторых случаях болевой синдром может появиться только в остром периоде заболевания. При абортивной форме herpes zoster высыпания на коже ограничиваются эритемой и папулами, без трансформации в полостные элементы. При геморрагической форме опоясывающего лишая содержимое везикул в большинстве своем геморрагическое, патологический процесс захватывает не только эпидермис, но и дерму, после разрешения высыпаний возможно образование рубцов. Из наиболее тяжелых разновидностей herpes zoster выделяют некротическую и диссеминированную форму опоясывающего лишая [14]. Боль в течение всего периода высыпаний, как правило, носит интенсивный жгучий характер, зона ее распространения соответствует корешкам пораженного ганглия. Обычно боль усиливается ночью и при воздействии различных раздражителей (тактильных, температурных и др.). При объективном осмотре могут быть выявлены расстройства чувствительности в виде гиперестезии, гипостезии или анестезии, включая anesthesia dolorosa, и других. Расстройства чувствительности обычно ограничены областью высыпаний, однако весьма изменчивы по форме и интенсивности. Степень выраженности болевого синдрома не всегда коррелирует с тяжестью кожных проявлений. У ряда больных, несмотря на тяжелую гангренозную форму поражения кожи, боль остается незначительной и кратковременной. В то же время у других пациентов наблюдается длительный интенсивный болевой синдром при минимальных кожных проявлениях. При ганглионите гассерова узла наблюдаются мучительные боли, нарушения чувствительности и высыпания в зоне иннервации одной (I, II или III), двух или (редко) всех ветвей тройничного нерва. При офтальмогерпесе возможны кератит, эписклерит, иридоциклит, в редких случаях – поражение сетчатой оболочки глаза, оптический неврит с исходом в атрофию зрительного нерва, а также глаукома. Возможно поражение III, IV, VI черепных нервов, что проявляется глазодвигательными расстройствами и птозом. Инфекция, вызываемая VZV и вирусом простого герпеса – Herpes simplex virus (HSV) – является наиболее частой причиной паралича Белла, кожные проявления при этом могут отсутствовать, а этиологическая роль VZV или HSV может быть определена с помощью лабораторных методов исследования. Нередко герпетическое поражение VII черепного нерва проявляется не только периферическим прозопарезом, но также, при поражении коленчатого узла, – гиперакузией и гипогевзией (синдром Ханта) [31]. Поражение VIII черепного нерва обычно дебютирует шумом в ушах. Гипоакузия может возникать не только при поражении слухового нерва, но также при вовлечении аппарата среднего уха. Вестибуляторные расстройства обычно развиваются медленно и варьируют от легкого головокружения до грубой вестибулярной атаксии. При локализации высыпаний в области иннервации IX черепного нерва наблюдаются боль и нарушение чувствительности в области мягкого неба, небной дужки, языка, задней стенки глотки. Вследствие развития герпетических радикулитов и невритов иногда наблюдаются двигательные расстройства, соответствующие обычно зоне сенсорных нарушений. Поражение шейных узлов сопровождается высыпаниями на коже шеи и волосистой части головы. При ганглионитах нижнешейной и верхнегрудной локализации может наблюдаться синдром Стейнброккера (боль в руке сопровождается отечностью кисти, трофическими расстройствами в виде цианоза и истончения кожного покрова, гипергидроза, ломкости ногтей) [10]. Ганглиониты грудной локализации нередко симулируют клиническую картину стенокардии, инфаркта миокарда, что приводит к ошибкам в диагностике. При герпетическом поражении ганглиев пояснично-крестцовой области возникает боль, симулирующая панкреатит, холецистит, почечную колику, аппендицит. В связи с развитием ганглиорадикулитов вызываются симптомы Нери, Лассега, Мацкевича, Вассермана. Нейрогенный мочевой пузырь с нарушениями мочеиспускания по периферическому типу может ассоциироваться с опоясывающим герпесом сакральных дерматомов S2–S4. Острый и хронический герпетический энцефалит и миелит являются серьезными осложнениями, приводящими нередко к летальному исходу или инвалидизации [10, 33, 36]. Болевой синдром является наиболее мучительным проявлением опоясывающего лишая при поражении периферической нервной системы. У одних пациентов сыпь и боль имеют относительно короткую длительность, у 10–20% больных возникает постгерпетическая невралгия, которая может длиться месяцы и даже годы. Значительно снижая качество жизни, она может приводить к длительной временной потере трудоспособности и сопровождается существенными финансовыми затратами. Вот почему эффективное лечение болевого синдрома, ассоциированного с опоясывающим герпесом, является важной клинической задачей. Согласно современным представлениям, болевой синдром при опоясывающем герпесе имеет три фазы: острую, подострую и хроническую [32]. Острая герпетическая невралгия возникает, как правило, в продромальном периоде и длится до 30 дней. У большинства пациентов появлению боли и сыпи предшествует чувство жжения или зуда в определенном дерматоме. Боль может быть колющей, пульсирующей, стреляющей, носить приступообразный или постоянный характер. У ряда больных болевой синдром сопровождается общими системными воспалительными проявлениями: лихорадкой, недомоганием, миалгиями, головной болью. Определить причину боли на этой стадии крайне сложно. В зависимости от ее локализации дифференциальный диагноз следует проводить со стенокардией, инфарктом миокарда, острым приступом холецистита, панкреатита, аппендицита, плевритом, кишечной коликой, вертеброгенной радикулопатией и другими состояниями. Причина болевого синдрома обычно становится очевидной после появления характерных высыпаний. Непосредственной причиной продромальной боли является субклиническая реактивация и репликация VZV в нервной ткани. Наличие сильной боли в продромальном периоде увеличивает риск более выраженной острой герпетической невралгии в периоде высыпаний и вероятность развития впоследствии постгерпетической невралгии. У большинства (60–90%) иммунокомпетентных пациентов появление кожных высыпаний сопровождает острая сильная боль. Выраженность острого болевого синдрома увеличивается с возрастом. Характерной особенностью острой герпетической невралгии является аллодиния – боль, вызванная воздействием неболевого стимула, например прикосновением одежды. Полагают, что аллодиния в острой фазе является предиктором возникновения постгерпетической невралгии. Подострая фаза герпетической невралгии начинается по окончании острой фазы (после 30 дней от начала продромального периода). На фоне адекватного лечения она может быть купирована или продолжается более 120 дней, переходя в постгерпетическую невралгию. К факторам, предрасполагающим к сохранению боли, относят: пожилой возраст, женский пол, наличие длительного продромального периода, массивные кожные высыпания, локализацию высыпаний в области иннервации тройничного нерва (особенно области глаза) или плечевого сплетения, сильную острую боль, наличие иммунодефицита. При постгерпетической невралгии пациенты описывают три типа боли: 1) постоянная, глубокая, тупая, давящая или жгучая боль; 2) спонтанная, периодическая, колющая, стреляющая боль, похожая на удар током; 3) боль при одевании или легком прикосновении (у 90% больных). Согласно определению Международного форума по лечению герпеса, постгерпетическую невралгию определяют как боль, которая длится более 4 мес. (120 дней) после начала продромального периода опоясывающего лишая [33–35]. Болевой синдром, как правило, сопровождается нарушениями сна, потерей аппетита и снижением веса, хронической усталостью, депрессией, что приводит к социальной дезадаптации пациентов. Если в острой фазе болевой синдром носит смешанный (воспалительный и нейропатический) характер, то в хронической фазе – это типичная нейропатическая боль. Каждая из перечисленных фаз имеет свои особенности лечения, основанные на патогенетических механизмах болевого синдрома и подтвержденные контролируемыми клиническими исследованиями. Лечение опоясывающего лишая в настоящее время является актуальной междисциплинарной проблемой, в решении которой принимают участие не только дерматовенерологи и неврологи, но и инфекционисты, офтальмологи, оториноларингологи, а также доктора других специальностей. Препаратами выбора этиотропной терапии при опоясывающем герпесе в настоящий момент остаются синтетические ациклические нуклеозиды (ацикловир и его аналоги – фамцикловир и валцикловир). Наиболее хорошо изученным в настоящее время является ацикловир. Механизм действия ацикловира основан на взаимодействии cинтeтичecкиx нуклеозидов с репликационными ферментами герпесвирусов. Тимидинкиназа герпесвирусов гораздо быстрее, чем клеточная, связывается с ацикловиром, вследствие чего препарат накапливается преимущественно в инфицированных клетках. Ацикловиры выстраиваются в цепь строящихся ДНК для «дочерних» вирусных частиц, обрывая патологический процесс и прекращая репродукцию вируса. Валацикловир отличает высокая биодоступность, что позволяет значительно сократить дозу и кратность приема препарата. Фамцикловир, за счет более высокого сродства к нему тимидинкиназы герпесвирусов, нежели к ацикловиру, обладает более выраженной эффективностью в лечении опоясывающего лишая. Основными схемами противовирусной терапии опоясывающего герпеса у взрослых пациентов считаются: валацикловир по 1000 мг 3 раза/сут. перорально в течение 7 дней или фамцикловир по 500 мг 3 раза/сут. перорально в течение 7 дней, или ацикловир по 800 мг 5 раз/сут. перорально в течение 7–10 дней. Следует помнить, что ациклические нуклеозиды следует назначать как можно раньше – в первые 72 ч от момента появления высыпаний на коже. Как отмечено выше, патогенетическое лечение в разные фазы заболевания имеет свои особенности. В продромальную и острую фазы целесообразно назначение противовоспалительных препаратов (НПВП), противоотечной, десенсибилизирующей терапии. Как известно, «золотым стандартом» эффективности НПВП, эталоном при изучении терапевтического потенциала и безопасности новых и «старых» препаратов этой группы является диклофенак натрия. Апробация диклофенака проведена во всех областях клинического использования НПВП, его эффективность доказана в ходе рандомизированных клинических исследований как при ургентных состояниях, так и при хронической боли. При этом в ходе многочисленных исследований показано, что ни один из существующих НПВП не превосходит диклофенак по эффективности, в то время как последний может уступать некоторым из них по безопасности. По мнению ряда авторов, в РФ диклофенак остается наиболее популярным НПВП, что обусловлено, прежде всего, финансовой доступностью дженериков этого препарата. По данным опроса 3 тыс. больных в Москве и других 6 регионах России, регулярно получающих НПВП, этот препарат использовали 72% респондентов [8]. Однако именно дешевые дженерики не подвергались крупным клиническим исследованиям на предмет их эффективности и безопасности [9], чего нельзя сказать об оригинальном препарате диклофенак и его аналогах. Положительные качества диклофенака прежде всего обусловлены оптимальными физико-химическими и структурными характеристиками препарата, его способностью проникать и накапливаться в очагах воспаления, а также хорошей совместимостью со многими другими лекарственными средствами. Противовоспалительное действие диклофенака обусловлено угнетением активности циклооксигеназы 1 и 2 (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). ЦОГ-1 считается структурной, а ЦОГ-2 – индуцированной формой ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. ЦОГ-1 обеспечивает синтез простагландинов (ПГ), участвующих в секреции слизи желудка, обладает бронходилатирующим свойством. Простациклин обладает сосудорасширяющим и дезагрегационным свойствами, улучшая микроциркуляцию в почках, легких и печени. ЦОГ-2 обеспечивает синтез ПГ, участвующих в воспалительном процессе, и обнаруживается только в очаге воспаления. Противовоспалительная активность НПВП обусловлена угнетением именно ЦОГ–2. Большинство неселективных НПВП в большей степени ингибирует ЦОГ-1, нежели ЦОГ-2. Диклофенак ингибирует оба изофермента примерно в одинаковой степени, поэтому реже вызывает поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Препарат нарушает метаболизм арахидоновой кислоты и уменьшает количество ПГ как в очаге воспаления, так и в здоровых тканях, подавляет экссудативную и пролиферативную фазы воспаления. Наибольшая эффективность его действия отмечается при болях воспалительного характера, что важно при лечении острой герпетической невралгии [13]. Как и все НПВП, диклофенак обладает антиагрегантной активностью. Однако он не конкурирует с ацетилсалициловой кислотой за связывание с активным центром ЦОГ-1 и не влияет на ее антитромбоцитарный эффект. Диклофенак снижает проницаемость капилляров, стабилизирует лизосомальные мембраны, снижает выработку АТФ в процессах окислительного фосфорилирования, подавляет синтез медиаторов воспаления (ПГ, гистамин, брадикинины, лимфокинины, факторы комплемента и другие). Препарат блокирует взаимодействие брадикинина с тканевыми рецепторами, восстанавливает нарушенную микроциркуляцию и снижает болевую чувствительность в очаге воспаления. Анальгетическое действие обусловлено снижением концентрации биогенных аминов, обладающих альгогенными свойствами, и увеличением порога болевой чувствительности рецепторного аппарата. При длительном применении может оказывать десенсибилизирующее действие. Что касается риска серьезных осложнений, то безопасность диклофенака в отношении ЖКТ в целом выше, нежели других неселективных НПВП, а у пациентов с относительно низким риском осложнений – сравнима с селективными НПВП [19]. Однако суммарная частота осложнений со стороны ЖКТ, прежде всего диспепсии на фоне приема диклофенака, достоверно выше, чем при использовании эторикоксиба, целекоксиба, нимесулида и мелоксикама. Применение диклофенака ассоциируется с повышением риска дестабилизации артериальной гипертонии и сердечной недостаточности, а также развития кардиоваскулярных катастроф. Диклофенак способен вызывать серьезные гепатотоксические осложнения, хотя клинически выраженная патология печени возникает редко. Тем не менее, по мнению многих исследователей, с учетом соотношения эффективности, переносимости и низкой стоимости диклофенак может считаться препаратом выбора для лечения острой и хронической боли у больных, не имеющих серьезных факторов риска развития НПВП-гастропатии, не страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой и гепатобилиарной системы. При умеренном риске – у лиц пожилого возраста без серьезной коморбидной патологии или больных с язвенным анамнезом (без серьезных осложнений) – диклофенак может быть использован в комбинации с гастропротекторами, но при отсутствии кардиоваскулярной патологии или ее эффективной медикаментозной коррекции. При постгерпетической невралгии, представляющей собою хроническую нейропатическую боль, на первый план в лечении пациентов выступают препараты, подавляющие периферическую и центральную сенситизацию и активирующие антиноцицептивную систему. К таким препаратам относятся антидепрессанты (предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина) и антиконвульсанты [1, 3, 22]. Показано назначение нейропротективных препаратов. В комплексном лечении как острой, так и хронической боли используют витамины группы В [7]. Описан метаболический и нейротрофический эффект витамина В1 (тиамина) – важнейшего компонента физиологической системы проведения нервных импульсов. Установлено, что витамины В6 и В12 (пиридоксин и цианокобаламин) играют важную роль в процессах миелинизации нервных волокон. Пиридоксин участвует в синтезе медиаторов не только периферической, но и центральной нервной системы [2, 5, 26, 40]. В ряде работ подчеркивается, что как комбинация, так и раздельное применение витаминов В1, В6, В12 обладает анальгезирующим эффектом [20, 24, 27–29, 38, 41, 42]. Доказано, что комбинация витаминов В при болях ингибирует ноцицептивные ответы, не меняющиеся после введения налоксона [24], усиливает действие норадреналина и серотонина – главных «антиноцицептивных» нейромедиаторов [29]. Ряд экспериментальных исследований выявил отчетливый антиноцицептивный эффект отдельных витаминов и их комплексов при нейропатической боли [15, 21, 25, 44]. При лечении комплексом витаминов группы В на протяжении 3 нед. 1149 пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями, мононевропатиями, отмечено значительное уменьшение интенсивности болей и парестезий в 69% случаев [23]. В обзоре работ по изучению антиноцицептивного действия комплекса витаминов В I. Jurna в 1998 г., подвергнув анализу имевшиеся к тому времени экспериментальные и клинические исследования, пришел к выводу, что их применение способно уменьшить как скелетно-мышечные, так и корешковые боли в спине [28]. Имеются данные синергичного эффекта в снижении тактильной аллодинии при одновременном применении витамина В12, В1 и антиконвульсанта карбамазепина или габапентина [37, 41], что представляется важным для реализации механизмов действия препаратов при их одновременном применении у пациентов с нейропатической болью. Одним из препаратов, содержащих комплекс витаминов группы В, является Нейромультивит, лечение которым продолжают в дозе 1–3 таблетки в сутки на протяжении 1–2 мес. в зависимости от эффективности терапии. Включение Нейромультивита в комплексную терапию болевого синдрома позволяет достичь более выраженного действия при одновременном применении с НПВП, уменьшить длительность эпизода боли и длительность терапии, сократить частоту возникновения рецидива. Особого внимания заслуживает препарат Нейродикловит, содержащий в 1 капсуле с модифицированным высвобождением 50 мг диклофенака натрия, 50 мг тиамина гидрохлорида, 50 мг пиридоксина гидрохлорида и 250 мкг цианокобаламина. Препарат назначают в дозе 1–3 капсулы в сутки на протяжении 1–2 нед. Использование комбинации витаминов В1, В6, В12 и диклофенака позволяет достигать более выраженного анальгезирующего эффекта, при этом может быть уменьшена длительность терапии, что подтверждается данными ряда клинических исследований [7, 11, 18, 30, 43], включая многоцентровые двойные слепые рандомизированные исследования [37]. При комбинированной терапии острота боли по субъективному ощущению больных достоверно уменьшается раньше, чем при монотерапии НПВП. При комбинации НПВП с витаминами группы В можно снизить дозу НПВП [4, 6, 18, 30, 43]. В нескольких клинических исследованиях с использованием комплекса витаминов В как адъювантной терапии при назначении диклофенака [37, 39, 43] обезболивающий эффект подтверждался не только уменьшением интенсивности боли по визуально-аналоговой шкале, но и нормализацией у больных ночного сна и улучшением качества жизни. Таким образом, наиболее адекватной и оптимальной терапией при герпетическом поражении периферической нервной системы в дополнение к противовирусным препаратам является назначение с первых дней заболевания комплекса: НПВП + витамины В1, В6, В12 (Нейродикловит), а при появлении нейропатической боли – использование комплекса: антидепрессант или антиконвульсант + витамины В1, В6, В12 (Нейромультивит), а также нейропротективных средств. Литература 1. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. В.Л. Голубева. М.: МЕДпресс-информ, 2010. 330 с. 2. Бурчинский С.Г. Возможности комплексной нейротропной фармакотерапии при нейропатических и невралгических синдромах // Здоровье Украины. 2009. № 4. С. 14–15. 3. Данилов А.Б. Алгоритм диагностики и лечения боли в нижней части спины с точки зрения доказательной медицины // Атмосфера. Нервные болезни. 2010. № 4. С. 11–18. 4. Данилов А.Б. Витамины группы В в лечении болевых синдромов // Трудный пациент. 2010. № 12. С. 1–8. 5. Данилов А.Б. Лечение острой боли в спине: витамины группы «В» или НПВП? // РМЖ. 2010. Специальный выпуск «Болевой синдром». С.35–39. 6. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? // РМЖ. 2008. Специальный выпуск «Болевой синдром». С. 35–39. 7. Зудин А.М., Багдасарян А.Г. Опыт лечения постишемических невритов у больных хронической критической ишемией нижних конечностей // Фарматека. 2009. № 7. С. 70–72. 8. Иммаметдинова Г.Р., Чичасова Н.В. Вольтарен в практике ревматолога // РМЖ. 2007. № 15. С. 1987–1991. 9. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л. НПВП-ассоциированная патология ЖКТ: реальное состояние дел в России // РМЖ. 2006. №15. С. 1073–1078. 10. Корсунская И.М. Опоясывающий лишай // РМЖ. 1998. № 6. 11. Красивина И.Г. и др. Применение фиксированной комбинации диклофенака с витаминами группы B при остеоартрозе коленных суставов // Фарматека. 2011. № 5. С. 86–90. 12. Львов Н.Д. Герпесвирусы человека – системная, интегративная, лимфопролиферативная иммуноонкопатология // РМЖ. 2012. № 22. С. 1133–1138. 13. Насонов Е.Л., Каратеев А.Е.Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации // РМЖ. 2006. № 25. С. 1769–1778. 14. Опоясывающий герпес/ Под ред. А.А. Кубановой. М.: ДЭКС-ПреСС, 2010. 24 с. 15. Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А.Эффективность витаминов группы В при лечении болевых синдромов // РМЖ. 2010. № 16. С.1014–1017. 16. Таха Т.В. Опоясывающий герпес: клиника, диагностика, принципы терапии // РМЖ. 2012. № 34. С. 1644–1648. 17. Цукер М.Б. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами группы герпеса // Клин. медицина. 1976. Т. 54. № 9. С. 9097. 18. Bruggemann G., Koehler C.O., Koch E.M. Results of a double-blind study of diclofenac + vitamin B1, B6, B12 versus diclofenac in patients with acute pain of the lumbar vertebrae. A multicenter study // Klin. Wochenschr. 1990. Vol. 68, №.2. P. 116–120. 19. Cannon C.P. Cardiovascular outcomes with etoricoxib and diclofenac in patients with osteoarthritis and rheumatoid arthritis in the Multinational Etoricoxib and Diclofenac Arthritis Long-term (MEDAL) programme: a randomised comparison // Lancet. 2006. Vol. 368. № 9549. P. 1771–1781. 20. Caram-Salas N.L. et al. Antinociceptive synergy between dexamethasone and the B vitamin complex in a neuropathic pain model in the rat // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. P. 88–91. 21. Caram-Salas N.L. et al. Thiamine and cyanocobalamin relieve neuropathic pain in rats: synergy with dexamethasone // Pharmacol. 2006. Vol. 77. №2. P. 53–62. 22. Carey T. et al. Acute severe low back pain. A population-based study of prevalence and care-seeking // Spine. 1996. Vol. 21. P. 339–344. 23. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin // Fortschr Med. 1992. Vol. 110. №29. P. 544–548. 24. Franca D.S. et al. B vitamins induce an antinociceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur. J. Pharmacol. 2001. Vol. 421. № 3. P. 157–164. 25. Granados-Soto V. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. P. 92–94. 26. Hosseinzadeh H. et al. Anti-nociceptive and anti-inflammatory effects of cyanocobalamin (vitamin B12) against acute and chronic pain and inflammation in mice // Arzneimittelforschung. 2012. Vol. 62, № 7. P. 324–329. 27. Jolivalt C.G. et al. B vitamins alleviate indices of neuropathic pain in diabetic rats // Eur. J. Pharmacol. 2009. Vol. 612. № 1–3. P. 41–47. 28. Jurna I. Analgesic and analgesia-potentiating action of B vitamins // Schmerz. 1998. Vol. 12. № 2. P. 136–141. 29. Jurna I., Reeh P.W. How useful is the combination of B vitamins and analgesic agents? // Schmerz. 1992. Vol. 3. P. 224–226. 30. Kuhlwein A., Meyer H.J., Koehler C.O. Reduced diclofenac administration by B vitamins: results of a randomized double-blind study with reduced daily doses of diclofenac (75 mg diclofenac versus 75 mg diclofenac plus B vitamins) in acute lumbar vertebral syndromes // Klin. Wochenschr. 1990. Vol. 68. № 2. P. 107–115. 31. Lee D.H. et al Herpes zoster laryngitis accompanied by Ramsay Hunt syndrome // J. Craniofac. Surg. 2013. Vol. 24. № 5. P. 496–498. 32. Loncar Z. et al. Quality of pain in herpes zoster patients // Coll. Antropol. 2013. Vol. 37. № 2. P. 527–530. 33. McElveen W.A. Postherpetic neuralgia differential diagnoses // https://emedicine.medscape.com/ article/1143066-overview. Accessed 11 May 2011. 34. Nalamachu S., Morley-Forster P. Diagnosing and Managing Postherpetic Neuralgia // Drugs Aging. 2012. Vol. 29. P. 863–869. 35. Tontodonati M. et al Post-herpetic neuralgia // Intern. J. General Med. 2012. Vol. 5. P. 861–871. 36. Haug A. et al. Recurrent polymorphonuclear pleocytosis with increased red blood cells caused by varicella zoster virus infection of the central nervous system: Case Report and Review of the Literature // J. Neurol. Sci. 2010. Vol. 292. № 1–2. P. 85–88. 37. Mibielli M.A. et al. Diclofenac plus B vitamins versus diclofenac monotherapy in lumbago : the DOLOR study // Curr. Med. Res. Opin. 2009. Vol. 25. P. 2589–2599. 38. Mixcoatl-Zecuatl T. et al. Synergistic antiallodynic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. 2008. Vol. 30. № 6. P. 431–441. 39. Perez–Florez E. et al. Combination of Diclofenac plus B vitamins in acute pain after Tonsillectomy: a pilot study // Proc. West. Pharmacol. 2003. Vol. 46. P. 88–90. 40. Reyes-Garcia G. et al. Mechanisms of analgesic action of B vitamins in formalin-induced inflammatory pain // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2002. Vol. 45. P. 144–146. 41. Reyes-Garcia G. et al. Oral administration of B vitamins increases the antiallodynic effect of gabapentin in the rat // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. P. 76–79. 42. Rocha-Gonzalez H.I. et al. B vitamins increase the analgesic effect of diclofenac in the rat // Proc. West. Pharmacol. Soc. 2004. Vol. 47. P. 84–87. 43. Vetter G. et al. Shortening diclofenac therapy by B vitamins. Results of a randomized double-blind study, diclofenac 50 mg versus diclofenac 50 mg plus B vitamins, in painful spinal diseases with degenerative changes // Z. Rheumatol. 1988. Vol. 47. № 5. P. 351–362. 44. Wang Z.B. et al. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combinatuin inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron loss // Pain. 2005. Vol. 114. P. 266–277. 45. Yawn B.P., Gilden D. The global epidemiology of herpes zoster // Neurology. 2013. Vol. 81. № 10. P. 928–930.
Польза для здоровья
Как природный противовоспалительный агент L-лизин помогает организму человека несколькими способами, многие из которых были изучены учеными относительно недавно.
Может уменьшить частоту появления герпеса
Часто L-лизин упоминается при разговоре о природных средствах против герпеса. Герпес возникает как результат действия вируса простого герпеса 1 типа (ВПГ-1). Около 67% населения нашей планеты младше 50 лет заражены этим вирусом, даже если они никогда не наблюдали у себя симптомов.
ВПГ-2 вызывает генитальный герпес, при этом 85% носителей этого заболевания даже не подозревают об этом.
Несмотря на противоречивость исследований по данному вопросу большинство людей, использующих L-лизин для лечения герпеса, считают его очень эффективным. Некоторые исследования говорят о том, что L-лизин способствует уменьшению частоты вспышек ВПГ, в то время как другие говорят о сохранении частоты возникновения, однако они наблюдали уменьшение периода обострения заболевания.
Большинство экспертов согласны, что L-лизин не может избавить от герпеса, но он способствует снижению частоты и/или тяжести его протекания.
Одно исследование, использовавшее крем, сочетающий в себе L-лизин, лекарственные травы и цинк, показало, что у 87% пациентов герпес исчез на шестой день лечения. Эти результаты особенно примечательны, так как обычно вспышки длятся около 21 дня.
Принцип, согласно которому это вещество избавляет от герпеса, не до конца понятен. Одной из причин может быть взаимодействие с аргинином, другой аминокислотой, которая производится в организме в небольшом количестве. Аргинин демонстрирует увеличение скорости репликации клеток вируса герпеса, а большое количество L-лизина в организме уменьшает активность аргинина.
L-лизин способен воздействовать не только на ВПГ-1, но и на ВПГ-2, смягчая протекание генитального герпеса. Однако необходимы более тщательные исследования.
Может помочь в лечении рака
Ученые активно ищут натуральные методы лечения рака, так как традиционное лечение (например, химиотерапия или лучевая терапия) оказывают сильное негативное действие не только на больные, но и на здоровые клетки. Ученые сделали большой прорыв в этой области, открыв множество способов использования питательных веществ, присутствующих в продуктах питания и окружающей среде, в терапевтических целях, в частности, для уничтожения злокачественных клеток в обход здоровых.
В 2007 году ученые из Университета штата Флорида, США, изучили влияние «конъюгатов лизина» на поврежденные нити ДНК, похожие на те, что присутствуют в раке. Оказалось, что это вещество может найти поврежденную нить путем идентификации в ней «расщепления» (поврежденного участка) и отделения остальной части нити. Клетка, как правило, не способна восстанавливать это повреждение, таким образом происходит апоптоз, смерть клетки.
Чем больше мы узнаем о лизине, тем лучше понимаем, как эффективен он может быть для лечения онкологических заболеваний. Противораковые свойства конъюгатов лизина активируются только при воздействии определенных типов света. Это позволяет ученым и врачам применять лечение точечно и непосредственно на раковые клетки, активируя вещества там, где они действительно нужны.
Ученые Университета штата Флорида обнаружили от 25% до 90% уничтоженных раковых клеток. Это поразительные результаты!
Действие лизиноксидазы было изучено в 2014 году на примере колоректального рака у мышей. В ходе этого исследования инъекции лизиноксидазы привели к нулевой смертности и значительному уменьшению крупных опухолей. Результаты говорят об этом веществе, как о многообещающем агенте для лечения колоректального рака в будущем.
Согласно предварительным исследованиям, рак, связанный с костным мозгом, например, лейкемия, может также быть чувствителен к лечению L-лизином. Ученые полагают, что инъекции L-лизина способствуют предотвращению генотоксичности (повреждений ДНК и РНК) в клетках, находящихся под воздействием прораковых веществ.
Борется с чувством тревоги и другими психологическими симптомами
Помимо потребления продуктов, богатых витаминами группы В, магнием и омега-3 жирными кислотами, прием L-лизина также способствует снятию тревожности. Одним из главных принципов лечения тревожности L-лизином заключен в том, что он способствует усвоению кальция, который успокаивает нервную систему.
Помимо более эффективного усвоения кальция L-лизин выступает в роли антагониста серотониновых рецепторов. Это означает, что он частично связывается с рецепторами серотонина, предотвращая развитие чувства тревоги.
Так, одно исследование выявило, что L-лизин помогает уменьшить тревожную реакцию вызванную стрессом (в том числе диарею).
Это особенно важно в странах, где основным продуктом питания является пшеница. В таких странах люди страдают дефицитом L-лизин гораздо чаще.
Ученые полагают, что коррекция рациона питания в странах с высоким потреблением пшеницы способствует снижению тревожности, вызванной стрессом, и, как результат, появления диареи.
L-лизин может быть эффективен при лечении шизофрении, которая является одним из наиболее серьезных последствий тревоги. Предварительные результаты исследований говорят о том, что добавка в виде L-лизина на фоне традиционной терапии может уменьшить симптомы шизофрении. Однако стоит отметить, что рекомендованная дозировка и продолжительность лечения еще не установлены.
Способствует усвоению кальция
Потребление L-лизина связано с повышенной усвояемостью кальция, защитой костей и снижением риска развития остеопороза. На данный момент не было проведено каких-либо значимых исследований по изучению взаимосвязи L-лизина и остеопороза. Однако логично предположить, что повышая количество кальция, L-лизин может быть полезен для здоровья костей.
На самом деле, кальций нужен не только костям. Достаточное потребление кальция связано с:
- Нормальным весом
- Профилактикой рака
- Снятием симптомов ПМС
- Здоровьем зубов
- Крепкими мышцами
- Здоровой нервной системой
- Профилактикой диабета
Спортсмены часто принимают L-лизин в качестве добавки для повышения выносливости. Это тоже может быть связано с тем, что L-лизин способствует усвоению кальция.
Полезные свойства гвоздичного масла
Борется с осложнениями, вызванными диабетом
Все пациенты, страдающие диабетом, сталкиваются с повышенным риском развития инфекции и другими проблемами. В последнее время все больше внимания уделяется присутствию конечных продуктов гликирования (КПГ).
Эти КПГ участвуют в процессе старения, но у пациентов, страдающих диабетом, они присутствуют в особенно большом количестве. Они связаны со множеством недугов, вызванных диабетом, что заставило ученых начать поиски путей предотвращения накопления КПГ в организме.
Исследования предполагают, что L-лизин может способствовать замедлению формирования КПГ у диабетиков путем блокировки специфических путей гликирования, которые их производят. Это поможет защитить организм от инфекции. Таким образом, в диабетическое питание просто необходимо включать L-лизин в виде продуктов или пищевых добавок.
Поддерживает здоровье кишечника
Синдром «дырявого» кишечника является очень распространенным недугом, о котором многие даже не знают. При этом заболевании слизистая пищеварительного тракта позволяет частицам более крупного размера выходить из пищеварительной системы и попадать в другие части тела. Это вызывает аллергические реакции, потерю энергии, боль в суставах, аутоиммунные заболевания и проблемы с щитовидной железой.
Недавно было обнаружено, что форма L-лизина под названием поли-L-лизин оказывает противовоспалительное действие на поверхность кишечника. Конечно, чтобы понять как именно эта аминокислота способна улучшить состояние кишечника и предотвратить развитие синдрома «дырявого» кишечника, необходимы дальнейшие исследования.
Известно также, что L-лизин подавляет развитие панкреатита, воспаление поджелудочной железы.
Вирус простого герпеса нарушил процесс развития нервной ткани
South Park / Comedy Central, 1997-2020
Вирус простого герпеса первого типа нарушает процессы дифференцировки стволовых нервных клеток и формирования коры головного мозга. Такие результаты удалось получить с помощью, в том числе, трехмерной органоидной модели головного мозга человека. Кроме того, ученым удалось показать, что вирус способствует аномальной активации микроглии, которая сопровождается выработкой воспалительных медиаторов. Она также может нарушать процесс развития нервной ткани. Исследование опубликовано в журнале PLoS Pathogens
.
Нарушения развития головного мозга во внутриутробном периоде роста ребенка могут вызывать более поздние нейропсихические расстройства, которые сохраняются и во взрослом возрасте. К таким расстройствам относятся синдром дефицита внимания и гиперактивности, расстройства аутистического спектра, неспособность к обучению и умственная отсталость. Одной из причин нарушений развития мозга может стать внутриутробная инфекция. Вирусная внутриутробная инфекция приводит к изменениям в структуре мозга, нарушениям синаптической передачи, иммунной системы и поведения.
Вирус простого герпеса (ВПГ) — один из наиболее распространенных патогенов человека во всем мире. ВПГ первого типа (ВПГ-1) в основном передается при оральном контакте и вызывает герпес на губах и во рту, в то время как ВПГ второго типа передается половым путем и вызывает генитальный герпес. Оба типа вируса способны вызывать пожизненную инфекцию и иногда способны вызывать и тяжелые заболевания, например, энцефалит. Ряд исследований показали, что внутриутробные инфекции ВПГ-1 связаны с риском нарушений развития центральной нервной системы плода, что приводит к долгосрочным неврологическим последствиям, включая когнитивную дисфункцию, неспособность к обучению и деменцию у взрослых. Однако патогенетические звенья этого процесса остаются неясными.
Современное понимание того, как инфекция ВПГ-1 влияет на мозг плода, в значительной степени известно по животным моделям. Однако человеческий мозг содержит намного больше нервных и глиальных клеток, которые формируют сложные морфологические и функциональные связи. Из-за этой сложности полноценно перенести результаты с животных моделей на человека нельзя. Поэтому группа ученых из Уханьского университета под руководством Хаовэнь Цяо (Haowen Qiao) изучила патогенное действие вируса простого герпеса первого типа на нервных клетках разной степени дифференцировки и трехмерных органоидах головного мозга, которые были максимально приближены морфологически и функционально к развивающемуся головному мозгу плода.
Чтобы понять, какие клетки поражает ВПГ-1, ученые попытались заразить вирусом плюрипотентные стволовые клетки, нервные стволовые клетки и зрелые нейроны разным количеством вирусных частиц. Через восемь дней при количественном определении уровня инфицирования клеток (с помощью иммунофлюоресцентного окрашивания антител против антигенов ВПГ-1 на оболочке клетки) выяснилось, что наиболее восприимчивыми к ВПГ-1 оказались нервные стволовые клетки (p < 0,05), причем чем больше была концентрация вируса, тем сильнее инфицировалась клетка.
Плюрипотентные стволовые клетки (hiPSCs), нервные стволовые клетки (NSC) и нейроны через 24 часа после заражением ВПГ-1. Зеленый цвет — иммунофлюоресцентное окрашивание белка оболочки ВПГ-1
Haowen Qiao et al. / PLOS Pathogens, 2020
Поделиться
Инфицирование разных видов клеток
Haowen Qiao et al. / PLOS Pathogens, 2020
Поделиться
Кроме того, анализ проточной цитометрии показал, что нервные стволовые клетки подвергались апоптозу после инфицирования ВПГ-1, причем чем больше была вирусная нагрузка, тем большее количество клеток подвергалось апоптозу (р = 0,0054 и р = 0,0018 для меньшей и большей дозы соответственно). Следовательно, инфицирование ВПГ-1 нервных стволовых клеток приводило к торможению роста этой клеточной популяции, что обусловлено, по крайней мере частично, индукцией клеточного апоптоза.
Затем ученые определили, может ли инфекция ВПГ-1 нарушать дифференцировку нервных стволовых клеток. Через 21 день после заражения иммунореактивность нейронального маркера ассоциированного с микротрубочками белка 2 типа (MAP2) прогрессивно снижалась (p < 0,05). Это может говорить о том, что ВПГ-1 заметно нарушил дифференцировку нейронов. Кроме того, ученые обнаружили, что в зараженных ВПГ-1 клетках около 384 генов, ответственных за дифференцировку нервных клеток, оказались выключенными. Поэтому инфекция ВПГ-1 может быть ответственна за увеличение риска дисрегуляции дифференцировки нервной ткани.
В клетках трехмерных органоидов, инфицированных ВПГ-1 в активный период пролиферации нейроэпителия и нейрогенеза, значительно снизилась экспрессия SOX2 и нестина (маркеров нервных стволовых клеток, p < 0,01 для обоих), что свидетельствует о нарушении нейрогенеза. Аналогичным образом, в инфицированных ВПГ-1 нейроэпителиальных стволовых клетках наблюдался низкий уровень экспрессии мРНК SOX2 и нестина (р < 0,05).
Также ученые проанализировали организацию дорсальных корковых областей внутри органоидов. На 18-е сутки наблюдались отчетливые слои желудочковой зоны и кортикальной пластинки. По сравнению с контрольной группой толщина кортикальной пластинки в инфицированных ВПГ-1 органоидах оказалась значимо меньше (p < 0,01). Кроме того, у инфицированных ВПГ-1 органоидов наблюдалось снижение концентрации белка ISL1 — маркера нейронов заднего мозга (p < 0,01).
Помимо нарушения нейрогенеза инфекция ВПГ-1 стимулировала пролиферацию микроглии, которая серьезно влияет на гомеостаз головного мозга через регуляцию функциональных воспалительных процессов. Активированная микроглия экспрессировала CD11b — рецептор лимфоцитов. Относительная интенсивность флуоресценции белка CD11b достоверно различалась между тремя группами: в группе низких доз вируса экспрессия CD11b была увеличена на 249,7 процента, а в группе высоких доз — на 513,6 процента по сравнению с контрольной группой (p < 0,01 для обеих групп).
К тому же, органоиды головного мозга, инфицированные ВПГ-1, демонстрировали повышенную экспрессию мРНК провоспалительных (фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин-6) и противовоспалительных медиаторов (интерлейкин-10 и интерлейкин-4; p < 0,01). В другом виде глиальных клеток — астроцитах — в ответ на инфекцию ВПГ-1 значительно усиливалась экспрессия маркера этих клеток — глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) По сравнению с контрольной группой экспрессия увеличилась на 301 процент в группе высоких доз.
Таким образом, ученым удалось на органоидных моделях головного мозга человека показать, что инфекция ВПГ-1 приводит к нарушению дифференцировки нервных клеток, нарушению регуляции нейрогенеза и дисрегуляции коркового слоя и регионализации мозга у плода. Кроме того, инфекция ВПГ-1 способствовала аномальной пролиферации и активации микроглии. Это исследование открывает новые возможности, во-первых, для имитации патологии развития мозга плода при ВПГ-инфекции, а во-вторых, расширяет картину патогенеза повреждения центральной нервной системы при внутриутробной инфекции ВПГ-1.
Исследований эффектов ВПГ-1 на нервную ткань становится больше с каждым месяцем. Совсем недавно мы рассказывали, как у подобной трехмерной модели мозга вирус герпеса первого типа вызвал симптомы болезни Альцгеймера.
Вячеслав Гоменюк
Пищевые источники
Самым эффективным способом поддержания высокого уровня лизина в организме является потребление продуктов, богатых этой аминокислотой.
При этом стоит отметить, что традиционные методы приготовления продуктов могут понизить их питательную ценность. К таким методам относится восстановление с помощью сахаросодержащих веществ, нагревание в присутствии дрожжей или сахарозы, обработка в отсутствии жидкости.
Самым высоким содержанием лизина обладают следующие продукты:
- Нежирная говядина и баранина — 3 582 мг/100 грамм (171% от РСН)
- Сыр пармезан — 3 306 мг/100 грамм (157% от РСН)
- Индейка и курица — 3 110 мг/100 грамм (148% от РСН)
- Свинина — 2 757 мг/100 грамм (131% от РСН)
- Жареные соевые бобы — 2 634 мг/100 грамм (125% от РСН)
- Тунец — 2 590 мг/100 грамм (123% от РСН)
- Креветки — 2 172 мг/100 грамм (103% от РСН)
- Семена тыквы — 1 386 мг/100 грамм (66% от РСН)
- Яйца — 912 мг/100 грамм (43% от РСН)
- Белые бобы — 668 мг/100 грамм (32% от РСН)
Несмотря на то, что все эти продукты богаты лизином, мы рекомендуем по возможности избегать потребления свинины, сои и креветок, так как они часто содержат токсины. Что касается других видов мяса, сыров и яиц, убедитесь, что на Вашем столе присутствуют органические продукты высокого качества.
Дозировка
Все питательные вещества всегда лучше получать из продуктов питания, а не из пищевых добавок. В этом случае Ваш организм получает больше веществ без риска передозировки.
Однако БАДы могут быть очень полезны в случае, когда Вы не можете получить рекомендуемую норму какого-то определенного вещества из пищи.
Среднестатистический человек (весом около 70 кг) должен получать от 800 до 3 000 мг L-лизина каждый день.
При герпесе его количество в виде пищевой добавки должно быть 1-3 грамма ежедневно. Лизин также доступен в форме крема, который наносят непосредственно на пораженный герпесом участок.
