Ишемический инсульт

Реабилитация после перенесенного инсульта дает возможность частично вернуть утраченные навыки, потому что независимо от состояния здоровья человек не хочет быть обузой для родных. Согласно статистическим данным реабилитация после инсульта дает положительный результат в 70% и может проводиться не только в восстановительных центрах после инсульта, но и в пансионатах для пожилых.

Врачи отметили, что у больных, перенесших ишемический инсульт, реабилитационная программа дает хорошие результаты, а отличие от поражений после геморрагического инсульта.

При оценивании эффективности проводимых мероприятий учитываются:

• объем поражения тканей головного мозга;
• степень тяжести остаточных явлений;
• время начала проведения лечения.

Из-за ишемии в области поражения нервные клетки головного мозга или сдавливания гематомой отмечается безвозвратное их отмирание. Между здоровыми и отмершими имеется пограничная зона – группа клеток, которые восстанавливаются при проведении медикаментозной терапии.

Продолжительность реабилитации различна и зависит от тяжести течения заболевания и индивидуальных особенностей организма человека, перенесшего инсульт от нескольких месяцев до 3 лет.

Перечень неврологической патологии:

1. Неврит лицевого нерва (невралгия, невропатия, воспаление)
2. Лицевые боли, болезни лицевого, тройничного нерва.
3. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия.
4. Рассеянный склероз. Купирование обострения рассеянного склероза.
5. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП). Лечение
6. Нейроинфекция. Обследование, лечение.
7. Полиневропатии различной этиологии (алкогольная, диабетическая ).
8. Фибромиалгия, синдром хронической усталости. Обследование, лечение.
9. Последствия острого нарушения мозгового кровообращенияю.
10. Деменция различного генеза. Болезнь Альцгеймера.
11. Головные боли (напряжения, мигрень, кластерная, абузусная).
12. Нарушение сна.
13. Синдром беспокойных ног.
14. Экстрапирамидные расстройства, тремор, синдром паркинсонизма, болезнь Паркинсона.

Начальный период

Продолжительность начального периода составляет 6 месяцев. В этот период основная медикаментозная терапия дополняется ноотропными препаратами, комплексами витаминов и успокоительными средствами. С момента восстановления сознания, кроме, растираний камфорным спиртом и частых переворачиваний проводится массирование грудной клетки и пассивные движения конечностями. На третьи сутки подключается дыхательная гимнастика.

К концу первой недели больному рекомендуется сидеть и совершать активные движения конечностями. Подобранные упражнения необходимо выполнять несколько раз в день, продолжительность занятий зависит от возможностей больного. Не стоит их делать через силу. Спустя еще несколько дней врач может разрешить передвигаться.

Через 2 недели врачи разрешают посещать занятия лечебной физкультурой в зале. Подобранный комплекс упражнений выполняется медленно и плавно, при этом больному помогает в этом тренер. Он показывает правильную технику выполнения упражнений, чтобы в дальнейшем делать их самостоятельно.

Симптомы инсульта

Среди многообразия симптомов инсульта можно выделить следующие группы:

1. Нарушения функции движения — параличи и парезы;
2. Нарушения чувствительности — онемение, боли, чувство жжения в поражённых конечностях, различные неприятные ощущения, извращения чувствительности, когда прикосновение ощущается как боль и т.д.;
3. Нарушения статики и координации – неустойчивое равновесие, затруднение в выполнении различных движений, вплоть до невозможности стоять и ходить;
4. Речевые нарушения – резкое затруднение или невозможность разговаривать, понимать обращённую речь и смысл слов, выполнять инструкции, читать, писать, понимать написанное;
5. Психоэмоциональные и когнитивные нарушения — больной не знает, как его зовут, где он находится, не узнаёт родственников, не может назвать текущие дату и время, сосчитать до 10-ти, может стать вялым, апатичным, неряшливым, агрессивным.

Поздний период

Он является продолжением начального периода и может длиться до 6 месяцев. Лучшим вариантом является продолжение восстановительной терапии в условиях специализированного лечебного учреждения. Продолжительность пребывания в среднем составляет 3 недели, но может варьироваться в зависимости от общего состояния больного. Там с человеком обязательно работает психотерапевт, и проводятся аутогенные тренировки.

Продолжаются занятия лечебной гимнастикой с введением новых упражнений и увеличением нагрузки физиотерапия – иглорефлексотерапия, грязелечение и бальнеотерапия. Это помогает улучшить двигательную активность, доставку питательных веществ к мышцам и расслабление центральной нервной системы.

При сохранении дефекта речи проводятся занятия с логопедом. В специализированном классе обучают заново самостоятельному обслуживанию в быту. Занятия направлены на повторное обучение держанию ложки и другим навыкам, которые до удара больной мог выполнять без труда.

Реабилитация необходима для устранения апатии и депрессивных состояний, приводит к появлению воли к жизни.

Делирий — состояние острого помрачения сознания [1, 2]. Он может быть гипоактивным, когда пациент апатичен и мало двигается, гиперактивным, характеризующимся психическим и двигательным возбуждением, а также смешанным. Делирий может развиваться при различных нервных и соматических болезнях, после травм и операций, являясь одним из признаков тяжелого поражения головного мозга. Частота делирия в остром периоде инсульта варьирует от 2,3 до 66%, составляя в среднем 26% (95% CI 19-33%) [3]. Факторами риска развития делирия после инсульта являются пожилой возраст, дисфагия, нарушения зрения, повышенный уровень кортизола, прием антихолинергических препаратов [2, 3]. Весьма противоречивыми оказались данные о связи делирия с локализацией очага поражения в головном мозге: его развитие одни исследователи связывают с правополушарным инсультом, другие — с поражением левого полушария, а третьи — такой связи вообще не обнаружили [3].

Установлено, что делирий является предиктором летального исхода инсульта, развития выраженных когнитивных нарушений, необходимости в постороннем уходе за больным, даже после выписки из стационара [2, 4, 5].

Цель данной работы — уточнение частоты делирия и предрасполагающих к его развитию факторов в острейшем периоде церебрального инсульта.

Материал и методы

Выборка пациентов была составлена в период с 11.05.12 по 30.06.12 в нейрососудистом отделении многопрофильной больницы Уфы.

В исследование включались все пациенты, поступившие в первые 3 сут после развития церебрального инсульта. Критериями исключения являлись наличие у больного субарахноидального/субдурального кровоизлияния без формирования внутримозговой гематомы, транзиторной ишемической атаки (ТИА), нарушения сознания до уровня комы и выраженного хронического психического расстройства в анамнезе.

Диагноз церебрального инсульта устанавливали в соответствии с критериями ВОЗ [6]; диагноз делирия устанавливали в соответствии с критериями DSM-IV [1].

Невролог осматривал пациентов на предмет наличия у них признаков делирия через несколько часов после поступления (если они поступали в течение рабочего дня) или на следующий день (если поступали в вечернее или ночное время). Осмотр проводили 2 раза, с промежутком 12-24 ч.

Выраженность неврологического дефицита оценивали по шкале Национального института здоровья (NIHSS) [7], уровень функциональных возможностей — по модифицированной шкале Рэнкина (mRS) [8]. Регистрировали наличие у пациента рефлексов орального автоматизма (хоботковый, назолабиальный, ладонно-подбородочный, хватательный) [9].

В процессе обследования определяли первые и повторные (анамнестически) инсульты; по данным компьютерной томографии (КТ) — инсульты ишемические и геморрагические; определяли связь инсульта с сосудистым бассейном — инсульты в левом и правом каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах.

При анализе данных КТ оценивали такие показатели, как локализация свежего очага инсульта, наличие старых очагов, а также выраженность поражения белого вещества (лейкоареоз) и церебральной атрофии. Поражение белого вещества оценивали в передних и задних отделах больших полушарий по 4-балльной шкале (0 — нет поражения, 1 — легкое, 2 — умеренное и 3 — выраженное). Церебральная атрофия подразделялась на корковую и подкорковую (центральную). Последняя оценивалась по ширине боковых желудочков и косвенно отражала степень атрофии подкорковых структур. Корковая атрофия оценивалась по степени расширения борозд коры больших полушарий. Тяжесть атрофии оценивалась по 4-балльной шкале по тому же принципу, что и выраженность поражения белого вещества [10, 11].

При биохимическом исследовании крови обращали внимание на уровень креатинина (референсные значения 50-110 мкмоль/л), билирубина (8-21 мкмоль/л), аланинаминотрансферазы (АЛТ) (0-40 ед/л), аспартатаминотрансферазы (АСТ) (0-40 ед/л), глюкозы (3,5-5,9 ммоль/л). При оценке гематологических показателей учитывали количество эритроцитов, лейкоцитов, уровень гемоглобина и СОЭ. Большое значение при соматическом обследовании придавали также наличию лихорадки (повышение температуры тела выше 37 °С) и необходимости использования мочевого катетера, а также данным анамнеза в отношении наличия гипертонической болезни, ишемической болезни сердца с развитием инфаркта миокарда или без такового, сахарного диабета, значимых нарушений зрения или слуха и злоупотребления алкоголем.

За период составления выборки пациентов в указанное выше отделение поступили 217 человек с острым нарушением мозгового кровообращения, из них в исследование были включены 96. 121 человек не был включен в исследование, в связи с тем, что у 73 были диагностированы ТИА, 25 человек поступили в коме, у 21 имели место выраженные нарушения речи, препятствовавшие выявлению делирия, у 1 было диагностировано субарахноидальное кровоизлияние без формирования внутримозговой гематомы и 1 поступил через 5 дней после развития инсульта.

Основные демографические данные пациентов и характеристика диагностированного у них инсульта представлены в табл. 1

.

Статистическую обработку материала проводили с помощью пакета программ IBM SPSS Statistics 21. В связи с использованием в работе коротких шкал и ненормальным распределением данных по большинству параметров в анализе мы оперировали преимущественно методами непараметрической статистики. Данные представлены в виде медианы и межквартильного размаха. Бинарные данные сравнивали с помощью параметра &khgr;2, категориальные — теста Манна-Уитни. Только возраст имел распределение, близкое к нормальному, и был представлен в виде средней и стандартного отклонения. Сравнение возраста в группах пациентов с делирием и без него проводили с помощью критерия Стьюдента.

С целью выявления независимых предикторов делирия в острейшем периоде инсульта был проведен мультивариантный логистический регрессионный анализ с пошаговым включением переменных. Зависимой переменной было наличие/отсутствие делирия. Независимыми были выбраны переменные, значения которых статистически значимо отличались у пациентов с делирием и без него по данным унивариантного сравнительного анализа. Статистически значимой считали разницу при p

<0,05.</p>

Проведение работы было одобрено локальным этическим комитетом Башкирского государственного медицинского университета.

Результаты

Симптомы делирия по критериям DSM-IV наблюдали у 22 (22,9%) пациентов; из них у 13 (59,1%) — делирий на момент его выявления был гиперактивным, в то время как у 9 (40,9%) — гипоактивным. Еще у 14 (14,6%) отмечали три из четырех критериев DSM-IV, что указывало на высокий риск развития делирия в ближайшем будущем (эти больные были обозначены как «группа без делирия»).

Для выявления факторов, предрасполагающих к развитию делирия в острейшем периоде инсульта, был проведен сравнительный анализ различных показателей у больных с наличием делирия и без признаков такового. Основные результаты представлены в табл. 2

.

В нашей выборке развитие делирия было связано с пожилым возрастом, более выраженным неврологическим дефицитом и низким уровнем функцио­нальных возможностей. У пациентов с делирием наблюдались более выраженные атрофия головного мозга и лейкоареоз в задних отделах больших полушарий головного мозга. У пациентов с делирием также чаще вызывался хоботковый рефлекс, чаще наблюдалась лихорадка и был установлен мочевой катетер. Мы не обнаружили связи между основными показателями общего и биохимического анализов крови и развитием делирия в острейшем периоде инсульта, а также развитием делирия и наличием сопутствующей патологии или локализацией очага инсульта по сосудистым бассейнам (см. табл. 2)

и различным областям головного мозга по данным КТ ( p <0,05).</p>

По данным логистического регрессионного анализа, только выраженный лейкоареоз в задних отделах головного мозга являлся независимым предик­тором развития делирия в острейшем периоде цереб­рального инсульта (табл. 3)

Обсуждение

Проведенное исследование показало, что частота делирия в острейшем периоде церебрального инсульта в нашей популяции пациентов составила около 23%, что сопоставимо с приведенными во введении данными зарубежных авторов. Была выявлена связь между развитием делирия в первые дни после церебрального инсульта, с одной стороны, и возрастом, тяжестью инсульта, наличием осложнений, хронических церебральных изменений по данным КТ, и наличием положительного хоботкового рефлекса — с другой.

Связь между развитием делирия и возрастом, а также тяжестью инсульта, как указывалось выше, была выявлена и в других работах. Она может быть объяснена более низким компенсаторным резервом ЦНС у пожилых больных с выраженным очаговым поражением головного мозга [2].

Отсутствие связи между локализацией очага по данным КТ головного мозга и развитием делирия можно интерпретировать двояко. С одной стороны, необходимо принимать во внимание, что в основе делирия лежит острое нарушение внимания и мышления. В поддержании внимания участвует значительное количество церебральных структур: кора больших полушарий, базальные ганглии, таламус, ствол мозга, т.е. практически весь головной мозг и, как следствие, очаг любой локализации может в той или иной степени нарушить внимание и привести к развитию делириозного состояния. С другой стороны, в данной работе мы использовали данные КТ головного мозга, и ишемические очаги малых размеров, а также расположенные субтенториально могли остаться невыявленными, что могло привести к ложноотрицательному результату. Исследования, в которых будут использоваться более современные методы структурной и функциональной нейровизуализации, должны помочь найти более точный ответ на этот вопрос.

Связь между выраженностью подкорковой и корковой церебральной атрофии, лейкоареоза в зад­них отделах больших полушарий головного мозга и развитием делирия указывает на важную роль хронических изменений головного мозга в развитии спутанности сознания в остром периоде инсульта. Хронические сосудистые изменения головного мозга, вероятно, приводят к нарушению корково-подкорковых связей и, как следствие, более быстрой декомпенсации ЦНС в условиях ее острого поражения. Данные о важной роли повреждений корково-подкорковых путей лобных долей в развитии делирия, подтверждаются и клинически: в нашем исследовании у пациентов с положительным хоботковым рефлексом делирий развивался чаще. Это согласуется с результатами проспективного исследования, проведенного S. Nicolson и соавт. [9], согласно которым пациенты с положительными рефлексами орального автоматизма до операции чаще страдали от послеоперационного делирия. Отсутствие связи между развитием делирия в острейшем периоде инсульта и наличием других рефлексов орального автоматизма, вероятно, связано с низкой частотой последних в исследованной когорте.

Логистический регрессионный анализ подтвердил важную роль хронического сосудистого поражения белого вещества головного мозга — лейкоареоза в развитии делирия в острейшем периоде инсульта. Однако наша статистическая модель объясняет только 26% вариабельности делирия, что указывает на необходимость новых исследований, которые будут включать другие клинические, лабораторные и рентгенологические параметры.

Таким образом, делирий — частое осложнение острейшего периода церебрального инсульта. Пациенты в остром периоде церебрального инсульта должны проходить тщательный скрининг на его наличие. Применение мер по профилактике делирия, таких как адекватная оксигенация, контроль водно-электролитного баланса, контроль боли, ограниченное использование психотропных препаратов, контроль за функционированием мочевого пузыря и кишечника, полноценное питание, ранняя мобилизация, соответствующее окружение и стандартная симптоматическая фармакотерапия [2], будет особенно оправдано в группе пациентов с указанными выше факторами риска, в частности выраженным лейкоареозом в задних отделах полушарий большого мозга. Будущие исследования должны быть сконцентрированы на выявлении биологических механизмов постинсультного делирия, а также разработке методов его специфического лечения [2, 12].

Длительная реабилитация

Продолжительность проведения реабилитационных мер не ограничивается по времени. Потому как из-за индивидуальных особенностей и степени поражения в среднем восстановление утраченных навыков происходит спустя 3 года. Этого времени хватает для адаптации больных к новым условиям жизни. А родным – для налаживания быта и решения вопросов об уходе.

При этом больные способны обучиться мелким бытовым движениям: наливать воду в чашку, поворачивать ключ в замке и прочее. Часть больных может получить новую специальность для работы на дому.

Противопоказания

Проведение реабилитации противопоказано в следующих случаях:

• нахождение больного в коме;
• резко выраженное агрессивное поведение, обусловленное нарушением психики;
• повторный инсульт в старческом возрасте;
• тяжелое течение сахарного диабета;
• судорожный синдром;
• туберкулез;
• злокачественное новообразование.

Вероятность полного восстановления после перенесенного инсульта невысока, но не стоит опускать руки. Точное следование врачебным рекомендациям позволит достигнуть более высоких результатов.

Виды инсультов

По причине возникновения инфаркты мозга делится на ишемические (закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой, тромбом, фрагментом жировой или костномозговой ткани, гемодинамические нарушения, в том числе резкое повышение или падение артериального давления), и геморрагические, представляющие собой кровоизлияние в ткань мозга или под его оболочки. Чаще всего инсульт возникает как осложнение гипертонической болезни, симптоматической артериальной гипертензии, атеросклероза сосудов, в частности сосудов головы и шеи, ишемической болезни сердца, пороков сердца, нарушение сердечного ритма, сахарный диабет, склонность к тромбозам и т.д.